酒精中毒如何应急处理 酒精中毒该怎么办

喝酒是许多人的爱好之一，不少酒类爱好者都经常会喝上很多酒，而我们都知道酒喝多了是非常容易导致酒精中毒的， 所以不少喜欢喝酒的人对于酒精中毒后的处理措施都是非常关注的，那么酒精中毒如何应急处理？酒精中毒该怎么办？

1、急性酒精中毒定义

急性酒精中毒（acute alcohol intoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。

2、急性酒精中毒的诊断

(1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒

I、明确的过量酒精或含酒精饮料摄人史。

Ⅱ、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等；②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。

(2)临床确诊急性酒精中毒

在（1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11mmol/L(50mg/dL)。

(3)急性酒精中毒程度临床分级

轻度（单纯性醉酒）：

仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。

中度：具备下列之一者为中度酒精中毒。

①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分；

②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为；

③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态；

④具有错幻觉或惊厥发作；

⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖；

⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶学2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。

重度：具备下列之一者为重度酒精中毒。

①处于昏迷状态Glasgow评分等于小于5分；

②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心率加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降（低于90/60mmHg或收缩压较基础血压下降30mmHg以上，1mmHg=0.133kPa)，昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度；

③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（pH≤7.2)、低血钾（血清钾≤2.5mmol/L)、低血糖（血糖≤2.5mmol/L)之一者；

④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。

中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考，血中乙醇浓度不同种族、不同个体耐受性差异较大，有时与临床表现并不完全一致。

乙醇成年人致死剂量在250~500g，小儿的耐受性较低，致死量婴儿6~10g，儿童约25g。酒精的吸收率和清除率有个体差异并取决于很多因素，如：年龄、性别、体质量、体质、营养状况、吸烟、饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、以及长期酗酒等。

血液中酒精清除率的个体差异性很大，慢性饮酒者的酒精清除率高达7.7mmol/h〔36mg/(dL·h)]，但一般的急诊患者其酒精清除率仅约4.3mmol/h〔20mg/(dL·h)〕。

急诊科首诊时通常轻度中毒血中乙醇浓度在16~33mmol/L(75~150mg/dL)，重度中毒多在43mmol/L(200mg/dL)以上。由于个体差异，少数患者呈现病理性醉酒，指摄入一定量酒后，产生严重的精神病理学异常表现。

多发生在无习惯性饮酒的人，表现为少量饮酒后焦虑不安，出现暴怒状态，引起偏执狂或攻击行为，常受幻觉和妄想的支配，与当时的环境及客观现实极不协调，一般几个小时内终止，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘，归入中度中毒。

3、诊断注意事项

(1)诊断原则与鉴别诊断

急性酒精中毒是一个排他性诊断。在诊断患者酒精中毒以前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精-药物过量等情况。在确诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱的可能性。医生可以通过从随行家属处获得充分的病史，反复查体以及辅助检查确诊。

(2)复合中毒

酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见，乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性，减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性，饮酒后对百草枯的毒性有待探讨。

(3)诱发病损或并发症

急性酒精中毒后外伤常见，由于患者及陪同人员不能明确叙述病史容易漏诊，急性酒精中毒能使已有的基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等，并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等，也可并发消化道穿孔。尽可能获得详实的病史，系统、细致的査体和必要的辅助检查有利于减少漏诊、误诊。

(4)类双硫醒反应

患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒（Disulfiram，又名双硫仑、戒酒硫）后饮酒的反应，多在饮酒后0.5h内发病，主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物模糊、严重者血压下降及呼吸困难，可出现意识丧失及惊厥，极个别引起死亡。

可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续2~6h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应注意鉴别诊断。

4、急性酒精中毒的治疗

(1) 单纯急性轻度酒精中毒不需治疗

居家观察，有肥胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。

(2)消化道内酒精的促排措施

由于酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。洗胃应评估病情，权衡利弊，建议仅限于以下情况之一者：①饮酒后2h内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者；②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。

(3) 药物治疗

①促酒精代谢药物 美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶（ADH)活性下降；加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄，属于促酒精代谢药。

美他多辛能对抗急性乙醇中毒引起的ATP下降和细胞内还原型谷胱甘肽（GSH)水平降低，维持体内抗氧化系统的平衡，起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用，改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常，可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为，情绪异常的患者。

每次0.9g，静脉滴注给药，哺乳期、支气管哮喘患者禁用，尚无儿童应用的可靠资料。适当补液及补充维生素Bl、B6、C有利于酒精氧化代谢。

②促醒药物纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究赓疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识组专家认为，纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、用量有关。

建议中度中毒首剂用0.4~0.8mg加生理盐水10~20mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用0.8~1.2mg加生理盐水20mL，静脉推注，用药后30min神志未恢复可重复1次，或2mg加人5％葡萄糖或生理盐水500mL内，以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注人，直至神志清醒为止。

盐酸纳美芬（Nalmefene)为具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，理论上有更好疗效，已有应用于急性酒精中毒的报道，但尚需更多临床研究评估其在急性酒精中毒的疗效和使用方法。

③镇静剂应用急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药物如氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选择，口服比静脉应用更安全。避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。

④胃黏膜保护剂胃黏膜H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者，质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果。

(4)血液净化疗法与指征：

酒精易溶于水，也具有亲脂性，血液灌流对体内乙醇的清除作用存在争议，血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除，需要时建议将血液透析作为首选，持续床旁血滤（CRRT)也是可行的选择，但费用昂贵。病情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列之一者可行血液净化治疗。

①血乙醇含量超过87 mmol/L(400m^dL)；②呼吸循环严重抑制的深昏迷；③酸中毒（pH在7. 2)伴休克表现；④重度中毒出现急性肾功能不全；⑤复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命，根据毒物特点酌情选择血液净化方式。

(5)抗生素应用：

单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除非有明确合并感染的证据，如呕吐误吸导致肺部感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应，其中以P-内酰胺类中头孢菌素多见，又以头孢哌酮最常见，其他尚有甲硝唑、呋喃唑酮等，用药期间宜留院观察。

(6)对症与支持治疗

对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑，使用床栏，防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。

5、急诊处置注意事项

在急性酒精中毒的诊治中，既要避免对病情评估不足延误诊治，也要避免过度医疗，浪费资源。三级医院应有特殊要求的醒酒观察室，以满足日益增多的急性酒精中毒病例的临床需要。

(1)留院观察指征：

留院观察或住院治疗适用于中、重度中毒患者。

(2)辅助检查的合理应用：

中、重度中毒应常规行血电解质、葡萄糖浓度检查，有条件者可行血气分析、血液或呼出气体乙醇浓度测定，有基础疾病或出现并发症者应针对性进行检査。

一般以下情况应行头颅CT检查：

①有头部外伤史但不能详述具体情节的昏迷患者；②饮酒后出现神经定位体征者；③饮酒量或酒精浓度与意识障碍不相符者；④经纳洛酮促醒等常规治疗2 h意识状态无好转反而恶化者。

急性酒精中毒意识不清或不能准确叙述病史者应常规查心电图，特别是既往有心脏病史或高危因素者，必要时复查。

(3)院前急救注意事项：

院前急救应关注急性酒精的发病规律，研究对策。①在接急性酒精中毒求救电话时，询问患者神志是否清醒、是否伴有呕吐；②如果发生呕吐，应指导在场人员改变患者体位，使头偏向一侧，淸除口腔内容物，避免窒息；③如果神志不清，发生心搏呼吸骤停，则应指导患者家属及现场目击者保持患者呼吸道通畅，进行心肺复苏。

现场救治和转运应严密观察生命体征，将呼吸道通畅作为重点，维持呼吸循环功能，酒后交通事故者尽可能详细了解受伤史。酒精滥用者对院前急救资源的占用应引起社会重视。

(4)宣教：

鉴于以酒精滥用的日益增多和急诊干预的效果，急诊科医护人员应将酒精的危害和戒酒宣教作为工作的一部分。根据患者不同的心理情况及时与患者及陪护人员进行思想交流，开展健康教育，在患者清醒及情绪稳定后向其及家属宣传酒精中毒的危害。医护人员接诊时要自我保护，注重安全。

6、急性酒精中毒的预后

不同酒类对人体损伤有所区别，急性酒精中毒如经治疗能生存超过24h多能恢复，若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10h以上，或血中乙醇浓度大于87mmol/L(400mg/dL)者，预后较差，并发重症胰腺炎、横纹肌溶解后病程迁延。

造成死亡的主要原因如下。①酒后外伤，特别是颅内出血是医院内死亡的常见原因；②急性酒精中毒诱发脑卒中、心肌梗死也是常见致死、致残原因；③中毒后呕吐窒息并不罕见，如不能及时行气管插管等通畅呼吸道，可很快死亡。

7、酒精中毒的危害

1、中枢神经系统的损害

酒精作用于中枢神经系统导致一系列症状。麻痹小脑导致走路不稳，醉酒步态；酒精抑制大脑和神经，易致精神恍惚、倦怠无力、幻听、幻视、记忆减退、智力下降。

2、肝脏损害

酒精通过肝脏分解解毒引起脂肪肝、酒精性肝炎；酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致酒精性肝硬化，或诱发肝癌等。

3、肾脏损害

饮酒后肾脏会将水直接输送到膀胱中而不回吸收，损失水分相当于摄入水分的四倍。还降低肾的功能并致毒素蓄积，引起尿少，甚至发生肾炎、肾结石、尿毒症等。

4、胃肠的损害

酒精进入胃，吸收后会囤积在胃壁上对胃持续伤害。如果一次大量饮酒可能引起急性胃炎、胃溃疡、糜烂或出血等。醉酒后通常会恶心呕吐，因胃内乙醇浓度较高引起幽门痉挛是原因之一。

5、心血管系统损害

饮酒者体内产生多余的谷氨酸盐，导致亢奋、发抖、焦虑及血压升高，继发冠心病、心绞痛或心肌梗塞。饮酒后会使人体血循环加快，血管扩张，脑出血和脑卒中等。头痛可由脱水引起的，大脑收缩进而牵动连接大脑与头盖骨的隔膜，产生疼痛。

6、内分泌系统

乙醇代谢过程会伴随发生NADH/NAD的比例改变、半乳糖耐量减低，甘油三酯合成增加，脂质过氧化增加等，所以饮酒后会发生低血糖。乙醇进入肝脏后会抑制肝糖原转化为葡萄糖输送到血液中，也就阻断了机体在空腹时维持血糖的途径。正常服降糖药的糖尿病患者，由于有药物的降血糖作用，更容易因为空腹饮酒导致低血糖。

7、慢性酒精中毒

（1）神经和肌肉维持机能所需的盐和钾含量过低时，头痛、疲倦和恶心症状。慢性酒精中毒者突然停饮后出现“戒断症状”，表现为意识模糊，兴奋、惊恐与幻视，伴有谵妄、抽搐、发热、多汗、血压升高、心动过速、舌唇和四肢粗大震颤及瞳孔散大。

（2）慢性酒精中毒性多发性神经病是慢性酒中毒常见并发症。运动、感觉和自主神经均可受累。一般发生于慢性酒精中毒患者认知功能障碍后10年左右，发病率约占慢性酒精中毒患者的34%。

（3）中毒性小脑变性是以运动失调为主要症状，肢体共济失调和构音障碍为主要特征。长期饮酒和慢性酒精中毒患者，肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。

（4）酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性作用所致的原发性特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，表现为震颤、谵妄、痉挛、人格改变、智力低下、记忆力障碍等。

（5）酒精中毒性视神经病变威尔尼克脑病、脑桥中央髓鞘溶解症、柯萨可夫（Korsakov）综合征等。

洗胃液一般用1％碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次人量不超200mL，总量多为2000-4000mL，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。