酮症,何为酮症 酮症的发病机制？
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis）是当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症酮症。
发病机制
不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％
什么是糖尿病酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
酮症酸中毒容易与哪些疾病混淆？
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水休克、昏迷等表现，老年人多见但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L血酮体为阴性或弱阳性。
2.乳酸性酸中毒 此类病人起病急有感染、休克、缺氧史有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。
3.乙醇性酸中毒 有酗酒习惯多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
4.饥饿性酮症 因进食不足造成病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性血糖多不高。
5.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况起病急，呈昏睡、昏迷但尿糖、尿酮阴性，血糖低多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6.急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。
